本研究已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》中，最新中科院SCI期刊分区为综合性期刊1区Top，影响因子为114。标题为：FOXS1在结直肠癌细胞生长中通过促进TGFBI的自噬-溶酶体途径降解，频繁被甲基化失活。

关键词包括：FOXS1；甲基化；TGFBI；自噬；结直肠癌。

研究发现FOXS1作为一个肿瘤抑制因子，在结直肠癌（CRC）中通过甲基化失活，促进TGFBI的溶酶体降解，进而调节细胞生长和促进自噬。这一机制涉及TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路。

此外，该研究还展示了FOXS1与TGFBI之间的相互作用，以及FOXS1在下游自噬相关基因转录中的调节作用，突显了其在CRC细胞生长中的重要性。

这些发现为FOXS1作为结直肠癌的潜在生物标志物和治疗靶点提供了重要依据。

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